Rondes de santé : La fibrillation auriculaire non traitée peut augmenter le risque de démence et de décès

information fournie par Reuters •06/06/2024 à 21:26

((Traduction automatisée par Reuters, veuillez consulter la clause de non-responsabilité https://bit.ly/rtrsauto))

(Health Rounds est publié les mardis et jeudis. Vous pensez que votre ami ou collègue devrait nous connaître? Faites-lui parvenir cette lettre d'information. Ils peuvent également s'abonner ici .) par Nancy Lapid

Bonjour aux lecteurs de Rondes de santé! Aujourd'hui, nous vous faisons part de résultats importants pour les personnes atteintes d'un trouble du rythme cardiaque courant, la fibrillation auriculaire: la prise d'anticoagulants qui réduisent le risque d'accident vasculaire cérébral peut également prévenir une forme de démence, et la diminution de la dose de ces médicaments ne réduit pas le risque d'épisodes hémorragiques. Nous soulignons également une découverte potentiellement importante concernant la cause des maladies inflammatoires de l'intestin, qui pourrait déboucher sur de nouveaux traitements.

L'afib non traité est lié à un risque plus élevé de démence

Une vaste étude britannique révèle que les patients souffrant d'un trouble du rythme cardiaque courant, la fibrillation auriculaire, qui ne prennent pas d'anticoagulants réduisant le risque d'accident vasculaire cérébral, sont également exposés à un risque plus élevé de démence et de décès.

La fibrillation auriculaire, ou Afib, augmente considérablement le risque de formation de caillots sanguins dans le cœur, qui peuvent se détacher, se déplacer vers le cerveau et provoquer un accident vasculaire cérébral.

Les anticoagulants utilisés pour prévenir la formation de ces caillots présentent des risques d'hémorragie grave, de sorte que les médecins hésitent parfois à les prescrire à des patients dont le risque d'accident vasculaire cérébral est jugé relativement faible.

Mais l'accident vasculaire cérébral n'est peut-être pas la seule conséquence à craindre, selon l'équipe de recherche.

Même les patients souffrant d'Afib et présentant un faible risque d'accident vasculaire cérébral peuvent être confrontés à un risque élevé de démence vasculaire, c'est-à-dire des problèmes cognitifs causés par une altération de la circulation sanguine dans le cerveau, ont-ils écrit mercredi dans Nature Medicine .

Les chercheurs ont suivi 36 340 patients en soins primaires avec un diagnostic d'Afib, sans antécédents d'accident vasculaire cérébral, un faible risque perçu d'accident vasculaire cérébral basé sur des facteurs de risque cliniques et à qui on n'avait pas prescrit d'anticoagulants oraux tels qu'Eliquis de Bristol Myers Squibb BMY.N et Pfizer PFE.N . Ils ont été comparés à 117 298 patients similaires ne souffrant pas de fibrillation auriculaire.

La moitié des patients ayant été suivis pendant au moins 5 ans, et après prise en compte des facteurs de risque individuels, les taux de premiers accidents vasculaires cérébraux et de caillots sanguins dans les artères étaient chacun supérieurs de plus de 100 % chez les patients atteints d'afib non traités. Ce groupe présentait également un risque de décès supérieur de 44 % au cours de l'étude et un risque de démence vasculaire supérieur de 68 %.

L'étude n'a pas été conçue pour prouver que la fibrillation auriculaire non traitée était à l'origine de ces résultats, notent les chercheurs.

Des essais contrôlés randomisés sont nécessaires pour déterminer si ces patients à "faible risque d'accident vasculaire cérébral" atteints de fibrillation auriculaire "pourraient bénéficier d'une utilisation plus précoce des anticoagulants oraux afin d'améliorer leur pronostic et de prévenir le déclin cognitif", ont-ils déclaré.

Une étude distincte portant sur 1 657 patients atteints de fibrillation auriculaire et publiée jeudi dans Blood Advances par une autre équipe de chercheurs a révélé qu'essayer de limiter les risques de saignement associés aux anticoagulants en prescrivant une dose plus faible que d'habitude risquait de se retourner contre eux.

"Les patients atteints de fibrillation auriculaire qui ont pris de faibles doses d'anticoagulants oraux directs ont connu davantage d'épisodes hémorragiques au cours des trois premiers mois de traitement... par rapport à des patients similaires qui ont pris des doses normales des mêmes médicaments", ont indiqué les chercheurs.

Les anticoagulants couramment utilisés pour cette population de patients comprennent Eliquis et Xarelto de Bayer BAYGn.DE et Johnson & Johnson JNJ.N .

Le lien avec les maladies inflammatoires de l'intestin découvert dans un "désert génétique

Un morceau d'ADN qui joue un rôle majeur dans les maladies inflammatoires de l'intestin (IBD) se cachait dans une région chromosomique mystérieuse connue sous le nom de "désert génétique", ont rapporté des chercheurs mercredi dans Nature .

On pensait autrefois que les déserts de gènes, qui représentent près de 25 % du chromosome humain, n'étaient constitués que de "déchets", parce qu'ils ne contiennent pas de gènes qui fabriquent des protéines. Mais dans l'une de ces régions, les chercheurs ont découvert une section d'ADN qui peut augmenter la productivité des gènes voisins qui fabriquent des protéines, ce que l'on appelle un enhancer.

Cet activateur particulier stimule un gène appelé ETS2, dont les niveaux élevés sont liés à un risque accru de MICI.

Des expériences d'édition de gènes ont montré que le gène ETS2 était essentiel pour presque toutes les fonctions inflammatoires des cellules immunitaires connues sous le nom de macrophages, y compris plusieurs fonctions qui contribuent directement aux lésions tissulaires dans les MICI.

En fait, le simple fait d'augmenter la quantité d'ETS2 dans les macrophages au repos les a transformés en cellules inflammatoires qui ressemblent étroitement à celles observées chez les patients atteints de MICI, ont rapporté les chercheurs.

Ils ont également découvert que de nombreux autres gènes précédemment liés aux MICI font également partie de la voie ETS2.

Les médicaments anticancéreux connus sous le nom d'inhibiteurs de MEK peuvent contribuer à atténuer les effets inflammatoires du gène ETS2, ont constaté les chercheurs, mais ils ont déclaré qu'ils espéraient mettre au point des médicaments ayant moins d'effets secondaires qui cibleraient spécifiquement le gène.

"Les MICI et d'autres maladies auto-immunes sont vraiment complexes, avec de multiples facteurs de risque génétiques et environnementaux. Le fait de trouver l'une des voies centrales et de montrer comment elle peut être désactivée avec un médicament existant constitue un énorme pas en avant", a déclaré Christina Stankey, responsable de l'étude à l'Institut Francis Crick de Londres, dans un communiqué de presse.

Les maladies inflammatoires de l'intestin, qui comprennent la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, peuvent provoquer des diarrhées, des saignements rectaux, des douleurs abdominales, de la fatigue et une perte de poids. Selon une étude de 2019, environ 5 millions de personnes souffrent de MICI dans le monde.

Les médicaments actuellement disponibles pour les MICI ne sont pas efficaces chez tous les patients.